Gastroenteritler

Ders Notları > D3

Tanım

Her kişi ve toplumun dışkılama özellikleri farklıdır.
Diyare, dışkılamanın sıklığı, miktarı ve kıvam özelliklerinden birinin öncelendiği, esasen sıvı içeriği fazla bir dışkının hızla boşaltılmasıdır.

Normal dışkılama

Sıklık (sayı): günde 1 ile 2-3 günde bir
Miktarı: Ağırlık; 100-200 gr/gün,
Kıvamlı ve şekilli
İçerik: Posa

Diyare

Sıklık: ≥3/gün, alışkanlığa göre daha fazla
Miktarı: > 200g / gün
Şekilsiz, cıvık, sulu
İçerik: Kan/ mukus/sindirilmemiş gıda/…

Normal fizyoloji

Giren sıvı (10 L): İçilen su 2, Tükrük 1, Mide sekresyonu 2, Pankreas sekresyonu 2, Safra 1, Üst incebarsak sekresyonu 2
Emilen sıvı (9.8-9.9 L): Alt İnce Barsak 8, Kolon 1.8-1.9
Atılan volüm (0.1-0.2 L (100-200 ml)): Dışkı 0.1-0.2

Bristol dışkı tablosu

Tip 1-2 kabızlığı gösterir
Tip 3-4, geçişi daha kolay olduğu için ideal dışkıdır
Tip 5-7, ishali ve aciliyeti gösterebilir.

Sınıflama

Görülme şekline göre:

Akut diyare: 0-13 gün
Kronik veya persistan diyare: ≥14 gün

Patogeneze göre:

Osmotik
Sekretuvar
İnflamatuvar (mukozal hasara bağlı)
Motilite bozukluğuna bağlı

1. Osmotik Diyare

Emilemeyen veya az emilen maddelerin varlığı dışkı ile bağırsak hücreleri arasında bir osmotik basınç oluşturur. Bu basınç farkı yüzünden hücrelerden su çıkar.
Emilmeyen veya az emilen maddelerin alınması (antiasid, laksatif veya yiyeceklerle):

Mg SO4, Mg hidroksit,
Na SO4, Na sitrat, Na fosfat,
Polyethylene glycol (PEG), Salin katartikleri,
Mannitol, sorbitol, laktüloz.

Alınan gıdaların iyi sindirilememesi (maldigesyon):

Disakkaridaz eksikliği (laktoz, sukroz-isomaltoz),
Gastrokolik fistül,
Jejunoileal bypass,
Kısa barsak sendromu, postgastrektomi, postvagotomi

Mukozal transportta bozukluk:

Glikoz-galaktoz malabsorbsiyonu

Özellikleri:

Hastanın aç bırakılması ile azalır.
Distansiyon ve aşırı gaz yakınması olabilir.
Osmotik gap yüksek: Dışkı osm > plazma osm (>100mOsm)
Dışkı pH’sı asid yöne kaymıştır (5.5)

2. Sekretuvar diyare (ince barsak tipi / non-inflamatuvar)

İntestinal su ve elektrolit sekresyonun artması veya absorbsiyonun azalması
İnce bağırsak sekresyonun artması

Sıvı-elektrolit sekresyonunu arttırıcı veya
Absorbsiyonunu azaltıcı nedenler

Eksojen nedenler:

Laksatifler
İlaçlar
Toksinler: Arsenik, kurşun, civa vb
Bakteriyel toksinler: S. aureus, C. perfringes, C. botulinum, B. cereus, V. cholera, ETEC, C. Jejuni, Y. enterocolitica, C.difficile

Endojen nedenler:

Konjenital
Endojen laksatifler (uzun zincirli yağ asitleri)
Hormon salgılayan tümörler: Villöz adenom, Zollinger-Ellison sendromu, Karsinoidler,…
Hipertiroidi
Kollajen vasküler hastalıklar,
Gluten enteropatisi,
Lenfoma,
İleokolik rezeksiyon

Özellikleri:

Sıklığı az
Miktarı fazla
Sulu
Kan yok
Mikroskopide Lökosit yok (inflamasyon yok)
Yağ yok
Gıda alımıyla artmaz; açlıkta da azalmaz ve devam eder (klasik örneği koleradır)
Osmotik gap düşük: <50 mOsm.

3. İnflamatuvar Diyare

Mukoza hasarına neden olan İnflamasyon ve/veya Ülserasyon / İnvazyon sonucu malarbsorbsiyon ve sekresyon

Özellikleri:

Genellikle miktarı az
Sık sık dışkılama
Genellikle pürülan (lökosit +) mukus ve kan (+)
Kilo kaybı karın ağrısı, ateş olabilir.

Hafif- Orta derecede inflamasyon:

İnfeksiyon
Sitostatik (anti-kanserojen) ajanlar (KT (mukozit), RT (radyasyon enterokoliti)
Hipersensitivite (Gıda)
İdiopatik-immunolojik (Mikroskopik (lenfositik) ve kollajenöz kolit, GVHD= Graft-versus-host hastalığı)

Ülserasyon, Ciddi inflamasyon:

İnfeksiyon
Mukozal penetrasyon yapanlar (Whipple)
Hipersensitivite (Gluten enteropatisi, Eosinofilik gastroenterit, ilaca bağlı (altın, metildopa) kolit)
İdiopatik-immunolojik: inflamatuvar barsak hastalığı (Ülseratif kolit, Crohn hastalığı), lenfoma
Barsak tm (Villöz adenom, malign tm)

4. Motilite Bozukluğuna Bağlı Diyareler

Azalmış peristaltizim ile ince barsak florası bozulur ve bakteri kolonizasyonu artar.
İnce barsak ve/veya kolon motilitesinin artmasından dolayı intestinal mukoza ile lümendeki içerik emilim için yeterli temas süresini bulamaz.
Nedenler:

İrritabl barsak sendromu (kronik ishalin en sık nedeni)
Diabetik nöropati
Hipertiroidi (tirotoksikoz)
Habis karsinoid sendrom
Postgastrektomi / postvagotomi sendromları
İleoçekal rezeksiyon
Kör lup sendromu
Skleroderma
İdiyopatik yalancı obstrüksiyon
İnfeksiyonlar

İNFEKSİYÖZ DİYARE

Önemi

Çoğu akut diyare vakası infeksiyözdür. Çoğu vaka muhtemelen viraldir; ancak, bakteriyel nedenler çoğu şiddetli vakadan sorumludur.
Yaygındır. Tüm dünyada morbidite ve mortalite sıralamasında ikinci sıradadır.
Gelişmekte olan ülkelerde bebek ölümlerinin önemli bir nedenidir. 1,5 milyon ölüm/yıl gerçekleşmektedir.
Yaşlılarda ağır seyirli olup akut böbrek yetmezliği ve inme kolay gelişebilir.
İmmün yetmezlik durumlarında ağır seyirli olup bakteriyemi ve organ infeksiyonları riski fazladır.
Epidemi ve pandemi oluşturabilir.
Huzurevleri, kreş, okul, askeri birlikler, hastanede yatan hastalar, immunsupresif hastalar, turistler... gibi farklı kitleleri etkileyebilir.
Gereksiz antibiyotik kullanımında solunum yollarından sonra yer alır.
Çeşitli komplikasyonlarla seyredebilir.

Komplikasyonları

Kronikleşme (Shigella)
Malabsorbsiyon (Giardia)
Laktoz intoleransı (Giardia)
Aşırı duyarlılık reaksiyonları (Allerji (Giardia),
Reiter sendromu (Shigella…)
Reaktif artrit (Yersina enterocolitica, Shigella, Salmonella……)
İrritabıl barsak sendromu (Shigella, C.difficile…. )
Guillan Barre sendromu (Campylobacter jejuni)
Hemolitik Üremik Sendrom (E. Coli 0 157:H7……) Shiga 1 ve Shiga 2 toksinlerini oluşturan EHEC ler (verotoksin diğer adı)
Bakteriyemi ve organ tutulumu (Yaşlılar, yenidoğanlar ve immün yetmezliği olanlar)

Konak-mikroorganizma ilişkisi

Akut infeksiyöz diyarelerde, mikroorganizmanın kendisi
İnvazyon yoluyla veya sitotoksini ile (barsak mukoza hücresi üzerine toksik etki) kolon mukozasında inflamasyon sonucu inflamatuvar diyare,
Ekzotoksini ile ince barsaklarda sıvı-elektrolit denge bozukluğu sonucu sekretuvar (noninflamatuvar) diyare yapar.

Konak faktörleri

Yaş, ırk, beslenme durumu, yaşam tarzı, immun durum, ...
Kişisel hijyen,
Fiziksel bariyerler (mide asiditesi ),
Barsak hareketleri,
Normal barsak florası,
İntestinal bağışıklık (sekretuvar IgA, vd.),
Anne sütünün koruyucu maddeleri: Laktoferrin, lizozim, fagositler, yüksek laktoz konsantrasyonu, düşük protein, fosfat ve pH değerleri, ...

Çevresel faktörler

Su şebekeleri
Kanalizasyon şebekeleri
Genel tuvaletler
Gıda üretimi ve dağıtımı yapılan yerler
Açıkta satılan gıda (pazar yerleri)
Portörler (mikroorganizma taşıyanlar)

Mikrobiyal virulans faktörleri

Bakteriyel toksinler:

1) Sekretuvar enterotoksin

V. cholerae (cAMP)
Kolera dışı vibriolar
E.coli—LT (cAMP), E. coli—STa (cGMP), E. coli—STb (ETEC): Sekretuvar cevap
Salmonella
Klebsiella
C. perfringens (A)
B. cereus
Muhtemel enterotoksinler: E. coli: (EIET, EAST, EALT, PET), V. cholerae (Ace, Zot), B. fragilis

2) Sitotoksin

Shigella
C. perfringens (A)
V. parahaemolyticus
S. aureus
C. difficile (A ve B)
E. coli (EHEC= enterohemorajik E.coli) (belli O grupları: 26, 39, 128, 157): Mukoza harabiyeti- hemoraji
C. jejuni
H.pylori

3) Nörotoksin

C. botulinum
S. aureus (enterotoksin b)
B. cereus (emetik toksin)

Tutunma: Mukoza aderansı ve kolonizasyon yeteneği
İnvazyon: Epitel istilası ve tahribi sonucunda inflamasyon, ülserasyon
Diğer: Mikrobiyal hareketlilik, kemotaksis, musinaz üretimi, fırçamsı kenar harabiyeti, polisakkarid somatik ve duvar yapıları, ...

İnfeksiyöz diyare nedenleri ve özellikleri

- Noninflamatuvar (enterotoksin, adherens)

İnce barsak proksimali (enterit)
Sulu diyare
Dışkıda lökosit yok

Vibrio cholerae
ETEC (entero toksijenik E.coli)
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus
Giardia lamblia
Rotavirus
Norwalk virus
Cryptosporidium
EPEC (enteropatjenik E.coli)
Microsproridia

- İnflamatuvar (invazyon, sitotoksin)

Kolon (kolit)
Dizanteri (kan+mukus)
Dışkıda lökosit var

Shigella spp.
EIEC (enteroinvaziv E.coli)
EHEC (enterohemorajik E.coli) (Ateş ve dışkıda lökosit görülmeyebilir)
Salmonella enteritidis
Vibrio parahaemolyticus (Noninflamatuvar ishale de yol açabilir)
Clostridium difficile
Campylobacter jejuni
Yersinia enteroclitica
Entamoeba histolytica

Akut infeksiyöz diyare tipleri

- Bakteriyel

Akut gastroenteritler: (Mide) Gastrit + (İnce Barsak) Enterit → Bulantı-Kusma + Diyare

Besin zehirlenmesi: S. aureus, B. cereus, C. perfringens, V. parahaemolyticus, S. typhimurium, S. enteritidis

Gıda zehirlenmesi kaynağı ? (1-72 saat; 7 gün*)
Şüpheli gıda - Olası etken

Krema, dondurma, patates (nişasta); et, tavuk, yumurta - Staphylococcus aureus
Pirinç-bulgur pilavı - Bacillus cereus
Ev yapımı konserve, et, sucuk, salam, sebze - Clostridium perfringens , C.botulinum *
Çiğ/az pişmiş tavuk, yumurta (flora), et, deniz ürünü, süt - Salmonella (non-tifoidal) **
Kontamine su, çiğ süt, az pişmiş et, tavuk, deniz ürünü - Campylobacter jejuni **
Klorlanmamış su, çiğ-iyi pişmemiş et, iyi yıkanmamış sebze - ETEC (turist diyaresi)
Çiğ-iyi pişmemiş et, süt, yapraklı sebze - E.coli O157:H7 [Shiga toxin-üreten (STEC)] **
Çiğ-iyi pişmemiş midye - Vibrio parahaemolyticus

* Kabızlık ön planda, (görme -konuşma güçlüğü, ağız çevresinde hissizlik ) nörolojik bulgularla ölüm riski yüksek
** Ateş, sistemik hastalık

Enterit ve enterokolitler

İnce barsak (enterit): Bol, sulu diyare
İnce barsak + Kalın barsak (Kolit): Bol veya az, mukuslu diyare, tenesmus, kramp tarzı karın ağrısı
V. cholerae, V. parahaemolyticus, C. jejuni, Y. enterocolitica, EPEC, ETEC, S. paratyphi grubu, C. difficile

Dizanteriler

Kalın barsak (kolit): Kanlı, mukuslu, az volümlü diyare, tenesmus, kramp tarzı karın ağrısı
Shigella türleri, EHEC, EPEC, Salmonella türleri

Kanlı-mukuslu dışkı Dizanteri

Dizanteride lökosit, eritrosit

- Paraziter (protozoer)

Amipli dizanteri: Entamoeba histolytica (inflamatuvar diyare yapar)

E. histolytica - Kisti E.histolytica - Trofozoidi

Giardiyazis: Giardia lamblia

G. lamblia - Kisti G. lamblia - Trofozoidi

- Viral

Akut viral gastroenteritler = İntestinal flu = Kış kusma hastalığı
Rotaviruslar, Norovirus, Norwalk ajanı ve benzerleri, Coxackie virusları ,...
Cytomegalovirus (inflamatuvar diyare yapar)

Primer olarak GİS dışı tutulumlu enfeksiyonlar

HIV, Dengue, İnfluenza, Hanta, SARS, Ebola…….
Legionella spp, leptospira spp, Yersinia spp………
Sifiliz (tabes dorsalis)
Plasmodium falciparum…

Primer olarak GİS tutulumu yapanlar

Viruslar (Norovirus, Rotavirus, Adenovirus)
Bakteriler (Salmonella, Campylobacter, Shigella, E.coli, Yersinia…..)
Parazitler (Giardia, Entamoeba. )
Özel durumlarda mantarlar (Candida, Mucor..)

Hastaya yaklaşım

Yaş
Hastalığın süresi, şiddeti
Antibiyotik kullanım öyküsü
Eşlik eden diğer hastalıklar
Seyahat öyküsü
Çevresinde benzer hastalık öyküsü

Anamnez

Diyarenin süresi: 10 günden fazla ise parazit veya enfeksiyon dışı olasılığı yüksektir.
Başlangıcı: Akut, persistan veya kronik
İnkübasyon süresi: Toksin ile olanlarda kısa, invazyon varsa daha uzun (Mide asidi azlığı çok az bakterinin hastalık yapmasına yol açar ve hastalık için beklenen inkubasyon süresi uzar)
Dışkılama özellikleri:

Miktar
Sayı
Kıvam
Kan
Mukus
Pü varlığı

Yiyeceklerle ilişkisi:

Besin türü (son 24-48 saatte tüketilen): Tavuk (Campylobacter), et ürünleri (Salmonella), pirinç, kurutulmuş besinler (Bacillus cereus)
Yenildiği ya da satın alındığı yer

- Ev, lokanta, yemekhane, sokak
- Üretim ve son kullanma tarihi

Tüketim şekli : Çiğ, pişirilmiş, konserve
Pişirilme, bekletilme, saklama koşulları
Aynı yemeği yiyen diğer kişilerin durumu

İçilen suyun kaynağı

Çevrede benzer hasta?
Diyare epidemisi (salgın?)
Aile, kreş, okul, kurum, askeri birlik, mahalle, belde.

Seyahat: Yurt içi ve dışı gezi, piknik

- Turist ishali: en sık sebebi enterotoksik E. coli, bununla beraber Campylobacter, Shigella, ve Salmonella neden olabilir. Giardia da sık nedendir (rusya en sık)

İlaç kullanım öyküsü (Antibiyotik, magnezyumlu antiasit, oral kontraseptif, antineoplastik ve diğer pek çok ilaç)

Öz geçmiş ve altta yatan hastalık: Diyabet, tiroidit, alkolizm, immün yetmezlik, HIV infeksiyonu, mide rezeksiyonu, kolon kanseri, tüberküloz

Diyareye eşlik eden semptomlar:

Ateş (invazyon göstergesi) *
Bulantı
Kusma
Karın ağrısı: Apandisit tablosu (Yersinia enterocolitica)
Tenesmus
Oligüri-anuri *
Görme güçlüğü, konuşma güçlüğü, ağız çevresinde hissizlik *

Fizik Muayene

Kan basıncı, nabız
Mukozal muayene
Turgor-tonus
İdrar çıkışı

(İlk dördü acilen değerlendirilir. Dehidratasyon var mı?)

Vücut sıcaklığı: Ateş var mı?
Diğer sistem bulguları

Hepatosplenomegali ve diğer organ tutulumlarını değerlendirme (Salmonelloz)
Komplikasyonları değerlendirme
Primer tutulumu GİS olmayan ve ishalle seyredebilen hastalıkları tanımlama (Sıtma, Legionella enf. vd.)
Nrörolojik bozukluklar ...

AKUT İNFEKSİYÖZ DİYARE ALGORİTMASI

Diyarenin süresi >1 gün
Dehidratasyon, ateş, kanlı diyare, karın ağrısı, kilo kaybı olup olmadığı değerlendirilir.
ÖYKÜ

Ateş, tenezm
Karın ağrısı, kusma
Dışkıda kan
Deniz ürünü tüketimi
Antibiyotik kullanımı
Kilo kaybı
Seyahat
Salgın
İmmunsupresyon

Genel durum, şuur
Ateş?
Dehidratasyon?
Tam FM

Ağır olgu: dehidratasyon durumunu değerlendirip, oral / parenteral rehidratasyona başlanır.

Rutin kan tetkikleri: Tam kan sayımı, ALT ve AST (Salmonelloz ve invazif etkenler için önemli )

Dışkı örneğinin makroskopik incelemesi

Anamnez (Ateş, tenezm ve kanlı ishal var) + Dışkı makroskopisi (kanlı, pürülan mukuslu) = İnvaziv bakteriyel infeksiyon?

Shigella spp. (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei)
EIEC (entero invaziv E. coli)
Salmonella spp.(non typhi= tifo dışı salmonellalar)
Campylobacter jejuni

Anamnez (Ateş yok, tenezm ve kanlı ishal var) + Dışkı makroskopisi (kanlı, şeffaf mukuslu) = İnvaziv infeksiyon?

Entamoeba histolytica (dışkıda kist ve trofozoidi)
EHEC (entero hemorajik E.coli)

Kolera: Ağır dehidratasyon, prinçsuyu görünümünde şiddetli diyare

Dışkı örneğinin mikroskopik incelemesi yapılır. (Lökosit ve mikroorganizma için)

Boyasız preparatta görülebilecekler (lökosit, parazit (yumurtası, kisti veya trofozoiti), mantar, hareketli bakteriler.
Lökosit pozitif

İnflamatuvar diyare etkenleri: Shigella, EIEC, Salmonella, Campylobacter, C. difficile sitotoksini (antibiyotiğe bağlı ishal).

- Dışkı kültürü istenir.
- Antibiyotik tedavisi (ampirik veya kültür sonucuna göre spesifik) planlanır.

Enfeksiyon dışı nedenler: Ülseratif kolit, iskemik kolit, lokalize abse, fistül, kronik baziler anjiomatoz….

- Tam kan (lökositoz), Lökosit formülü (pmnl yüksek), eritrosit sedimentasyın hızı yüksek, elektrolitler, diğer biyokimyasal testler
- Antibiyotik tedavisi (ampirik veya kültür sonucuna göre spesifik) planlanır.

Lökosit negatif

Non-inflamatuvar ve sekretuvar diyare etkenleri düşünülür.
V. cholerae, ETEC, EPEC, C. perfringens, S. aureus, B. cereus
Giardia lamblia, Cryptosporidium, Norwalk/ Norovirus, Rotavirus
Tam kan (~N), Lökosit formülü (~), Erit.sed.hızı N/yüksek, Elektrolitler: Na, K, Ca!, Diğer biyokimyasal testler
Semptomatik tedavi
V. cholera (salgın, rehidratasyon, antimikrobiyal), Giardia için antimikrobiyal
Non inflamatuvar uzamış (>10 gün) diyarelerde Parazit / Protozoerler düşünülür

Giardia lamblia, Strongyloides, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Microsporidia
Antiparaziter /Antiprotozoal tedavi planla

Kültür: Dışkı, besin, su, diğer (Kan, idrar, roseol, kemik iliği)

Serolojik tanı (Salmonelloz, Yersinia, amebiyaz tanısında )

Toksin ve antijen araştırılması:

C.difficile, rotavirus, norovirus ve adenovirus, parazitlerin tanısında

Moleküler yöntemler: Nükleik asit temelli multipleks panel testler Salmonella, Shigella, EIEC, ETEC, Campylobacter, Yersinia, Plesiomonas, C. difficle, Virüsler, Parazitler için kullanılmaktadır.

Diğer: Endoskopik incelemeler, radyolojik incelemeler, biyopsi

Kronik infeksiyöz diyare etkenleri

Bakteriler: Aeromonas, Campylobacter, Clostridium difficile, E.coli, Plesiomonas, Salmonella, Shigella, Mycobacterium tuberculosis,
Parazitler: E. histolytica, G. lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora, microsporidia
Virüsler: Norovirus, Rotavirus, HIV

Kronik diyarelerde tanı

Anamnez, fizik muayene
Dışkı incelemesi, spesifik testler
Abdominal ultrasonografi
Endoskopi
Biyopsi- histopatoloji
Radyografi, tomografi, manyetik rezonans

İmmun yetmezliği olan konakta diyare etkenleri

Viruslar: CMV, HSV, Rotavirus, Coxsackie
Bakteriler: Salmonella , Mycobacterium avium complex
Parazitler:Giardia, Entamoeba, Stronglioides stercoralis, Cystoisosporia (Isospora) belli, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis

Hangi durumlarda diyarede ampirik antibiyotik tedavisi verilmeli

Ciddi tablo: Ateş, günde >8 dışkılama ve ciddi sıvı kaybı
İnvaziv bakteri olasılığı: Ateş, dışkıda lökosit, kan, mukus
Riskli hasta grubu: 70 yaş üstü, immün yetmezlik ve benzeri hastalık
Uzamış hastalık
Toplum sağlığını koruma: Salgın durumunda ağır ishalle gelen hastaya salgın etkenine yönelik ampirik antibiyotik tedavisi
Seyahat sonrası şiddetli ishal
Gebede Listeria monocytogenes olasılığı var ve ishale ateş ile sistemik bulgular eşlik ediyorsa

Türkiye’de İshal etkeni bakteriler

Campylobacter türleri……%1-13
Salmonella türleri ...………%2-11
Shiggella türleri……………%2-9
Yersinia…………………….%1 den az

(Ankem Derg.2006;20:122-134)

Camplobacter jejuni gastroenteriti

Etiyoloji:

En sık ishal etkeni olan C. jejuni'dir.
Campylobacter türleri C, S veya martı kanadı gibi ve vibriolara benzer görüntüdedirler.
Hareketlidir.
Mikroaerofilik olup 42º de üreyebilmektedir.

Epidemiyoloji:

Her yaşta görülebilir.
Gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş altı çocuklarda daha sıktır.

Bulaşma:

Hayvanlarda da (tavuklar) enfeksiyon ve taşıyıcılık yapar.
İnsana bulaşma hayvan kesiminde kontamine olan etlerin az pişirilmesi ile aracılığı ile olur.
Evde beslenen kedi veya köpeklerden de geçebilir.
Yaban kuşların su kaynaklarını enfekte etmesi ile

Klinik:

İshal çok değişik şekillerde olabilir.
Karın ağrısı akut apandisit ile karışabilir.
Bazen bifazik bir seyirle tekrarlayabilir.
Bazen de ishal uzun sürebilir.
Bakteriyemi ve organ tutulumu; immün yetmezlik, bebek ve yaşlı vakalarda görülür.
Kronik periton dializi hastalarında peritonit gelişebilir.

Komplikasyon

Guillain-barre sendromu görülme sıklığı yaşla (20-60 yaş 14/100.000, >60 yaş 248/100.000) ve serum demirinde yükseklikle (talasemi) arttırıyor.

Tanı

Dışkının direkt incelemesi:

Dışkıda lökosit ve hızlı hareket eden bakterilerin görülmesi tanıya yardımcıdır.
Hareketin görülmesi için en geç 2 saatte incelenmelidir
Dışkıda gram veya sulu fuksin ile boyanarak C, S; veya martı kanadıgörüntüsünde virgüle benzer bakterilerin görülmesi önemli ipucudur.

Kültür:

Kesin tanı için dışkı kültürü yapılır.
Rektal sürüntü ve dışkı örneğinin olabildiğince çabuk ekilmesi önemlidir.
Kültür için Campy BAP özel besiyeri kullanılır.
Özel atmosferde (mikroaerofilik) ve 42º de inkubasyon üremeyi kolaylaştırır.

Tedavi

Trimetoprim ve beta laktam antibiyotiklere (sefalosporinler dahil) doğal dirençlidir.
Kinolonların (Enofloksasin) üretme çiftliklerinde profilaktik olarak kullanımı ile ilgili gelişen kinolon direnci var.
Tedavide azitromisin veya diğer makrolidler kullanılır.

Salmonelloz

Etiyoloji:

2500 serotipi var
S. typhimurium (%21) ve S.enteritidis (%58) en sık etkenlerdir.
S. typhimurium en fazla direnç geliştiren etkendir.
S. cholerasuis ve S. heidelberg daha invaziv etkenlerdir.
S. typhi, S. paratyphi ve S. sendai insanda etkendir.

Epidemiyoloji:

Bulaşmada et en sık sorumludur.
Kümes hayvanları, yumurta, kirli su ile kontamine sebze ve yeşillikler, süt, süt tozu da bulaşma da rol oynar
S. typhi, S. paratyphi A, B, C sıklıkla enterik ateşe neden olan etkenlerdir.

Klinik:

Gastroenterit (enterokolit)
Bakteriyemi ve lokal organ fonksiyonları
Enterik ateş (tifo, paratifo)
Taşıyıcılık

Non-Tifoidal Salmonella gastroenteriti:

Çoğu kez kendini sınırlar
Ateş, karın ağrısı, bulantı-kusma, baş ağrısı, miyalji eşlik edebilir
Nadiren apandisiti taklit eden tablo ve toksik megakolon saptanır
Dışkıda genellikle orta derece lökosit artışı saptanır
Nadiren dizanteriform (dışkıda bol lökosit ile) seyredebilir.

Tedavi:

Kültür pozitif her olgu tedavi edilmez (uzamış asemptomatik taşıyıcılık ve direnç gelişimini engellemek için)
Tedavi edilecekse

Siprofloksasin, 3. kuşak sefalosporin (seftriakson)
Direnç söz konusu ise azitromisin tercih edilir.
Duyarlı suşlar için TMP/SMX, ampisilin kullanılabilir

Tedavi yapılması gereken durumlar

Hastaneye yatacak kadar ağır ishallerde ve ateş beş günden fazla devam etmişse antibiyotik kullanılabilir.
Antibiyotik kullanımı aşağıdaki durumlarda metastatik enfeksiyonu önlemek amacıyla yapılır:

Yenidoğanlar va yaşlılar
Lenfoproliferatif hast. ve diğer immünyetmezlik yapan hastalıklar
Kemik eklem hastalığı (protez vs..) varlığı
Orak hücreli anemi ve benzer hastalıkların varlığı
Kardiyovaskuler bir hastalık varlığı
İmmünsüpresif ilaç kullanımı (Organ nakli ve diğer nedenlerle)

Enterik ateş:

Ağır hasta görünümü
Tifoz hali: Konfüzyon ya da mental küntlük %5-10 (Makrofajlardan salınan sitokin etkisinin sorumlu olabileceği düşünülüyor) ense sertliği eşlik edebilir.
Dilde paslı kuru görünüm
Roseol
Ateş ve diskordans
Dikrot nabız
Batında derin palpasyonla ağrı
%50’sinde hepatosplenomegali

Enterik ateşte nonspesifik laboratuvar bulguları:

Lökopeni (Peritonit, vs varsa lökositoz)
Anemi (Kanama, G6PD eksikliği varsa)
ALT, AST ↗ (Diffüz inflamasyona bağlı değil; Kupfer hiperplazisi ve mononükleer infiltrasyon sonucu)
CRP yüksekliği
Dışkıda mononükleer hücreler
Trombositopeni (koagülasyon bozuklukları olabilir)
Proteinüri İmmünkompleks glomerülonefriti, (Kreatinin klirens normaldir ve kalıcı böbrek fonk. boz. neden olmaz)
EKG’de nonspesifik ST-T değişiklikleri

Kültür:

Kan (bakteriyemi döneminde)
Kİ (en hassas, antibiyotik kullanımından etkilenmez)
Dışkı (2. haftada ishalin gelişmesiyle olasılık atrar)
İdrar
Diğer (Duodenal içerik, karaciğer biyopsi örneği, roseol)

Seroloji:

Grubel widal: Klinik bulgu varlığında anlamlıdır.
4 kat artış anlamlı. Hastalığın ilk 6-7 gününden sonra titre artışı gösterilemeyebilir.
Hızlı immünokromatik test: O:9 antijenine karşı IgM aranır
Typhodot: Dış membran proteinine karşı IgM/G aranır

Enterik ateş ve organ tutulumu tedavisi:

Antibiyotik 10-14 gün kullanılır.
Ateş kaç günde düşmüş ise o süre kadar daha kullanılır.
Organ tutulumunda minimum 4-6 hafta kullanılır.
Siprofloksasin, Levofloksasin, Seftiakson, Azitromisin tedavide kulanılabilen ajanlardır.
Ek olarak cerrahi tedavi gereken durumlar: Endokardit, Endarterit, Apse

Yersinia enterocolitica

Etiyoloji:

Yersia enterocolitica enterik bakterilerden farklı olarak soğukta üreyebilmektedir.

Epidemiyoloji:

En sık Kuzey Avrupa ülkelerinde görülmektedir.
Kış aylarında sıktır.
Kemiriciler, domuz, koyun, sığır kedi ve köpek gibi evcil hayvanlar kaynak olmakta ve muhtemelen köpekler insana geçişte rol oynamaktadır.
İyi pişirilmemiş etlerin bulaşmada rolü vardır.
Buzdolabında saklanan etlerle bulaşabilmektedir.
Besin kaynaklı salgınlar yapabilir

Klinik:

Diyare + Sağ alt kadran karın ağrısı
Mezenterik adenite neden olur. Akut apandisiti taklit eder.

Komplikasyonlar:

%30'unda Reaktif poliartrit, ankilozon spondilit, Reiter’s sendrom, vaskülit ve eritema nodozum gelişebilir.

HLA-B27 doku antijenini taşıyanlarda daha sıktır.

Tanı:

Dışkının mikroskopik incelenmesinde lökosit görülür.
Kültür için Soğukta zenginleştirme yöntemi de kullanılabilir.
Metastatik enfeksiyon varsa uygun örneklerden kültür yapılır.
Serolojik testler tanıya yardımcı olabilir. Titre sistemik enfeksiyonda daha yüksek değerler ulaşır.

Tedavi:

Olguların çoğu kendiliğinden düzelir.
Siprofloksasin kullanılabilir.
TMP-SMX , doksisiklin kullanılabilecek diğer antibiyotiklerdir.
Ciddi durumlarda 3. kuşak sefalosporin (seftriakson) ve aminoglikozit (Gentamisin)birlikte kullanılır.

Alternatif: Siprofloksasin, trimetoperim/sulfometaksazol, doksisiklin

Şigelloz

Etiyoloji:

S. dysenteriae (Orta ve Güney Amerika, Afrika ve Güney Asya ülkelerinde izole edilmektedir.
S. flexneri (Az gelişmiş ülkelerde )
S. boydii
S. sonnei (Gelişmiş ülkelerde )

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi
Bir insan infeksiyonudur
Düşük dozda infektif olması, kişiden kişiye bulaşmayı kolaylaştırır.
Aile içi infeksiyonları sık olur.
Tedavi edilmeyen akut vakalarda bakteri 1-4 hafta süreyle dışkıdan atılır.

Klinik:

Kramp tarzında karın ağrısı ve tenesmus
Ateş
Kanlı ve mukuslu ishal (10-20 kez/gün sıklıkta ve miktarı az)
En ağır tablo S. dysenteriae’nın neden olduğu şigellozda görülür.

Delirium, konvulsiyon, menenjizm gibi nörolojik belirtiler eklenir.
S.dysenteriae 1 Shiga toksini denilen nörotoksik etkili toksin salar.

Komplikasyonlar:

Akut dönemde: Rektal prolapsus (Çok sık dışkılama nedeniyle)
Subakut dönemde:

Hemolitik üremik sendrom
Trombotik trombositopenik purpura
Persistant diare
Hipoproteinemi gelişebilir.

Geç dönemde: Reaktif artrit, Reiter sendromu gelişebilir

Tanı:

Direkt dışkı incelemesinde bol lökosit ve eritrosit
Kültür: Vakit geçirilmeden Shigella cinsi bakteriler için seçici besi yerlerine ekilmesi gerekir.
Sigmoideskopi (Uzamış olguların tanısında)

Ayırıcı tanı:

Amipli dizanteri
Diğer inflamatuvar ishal yapan bakterilerin yaptığı enterokolitler
Tüberkuloz ve sifilize bağlı kolitler
Nonenfeksiyöz barsak hastalıkları: rektum/kolon kanserleri, polipler, crohn hastalığı, idyopatik ülseratif kolit, intestinal lenfoma

Tedavi:

Siprofloksasin, levofloksasin 3 gün oral tercih edilir. Alternatif azitromisin 3 gün kullanılabilir.
Ciddi vakalarda Siprofloksasin, levofloksasin, Seftriakson iv 5 gün önerilir.
İmmunkompromize vakalarda 7-10 gün önerilir.

Antibiyotik İlişkili Diyare

Giriş:

Birçok antibiyotik ishale neden olabilir.
Mikroorganizma her zaman saptanamaz
Antibiyotik sonrası gelişen ishallerin % 26-50’si C. difficile ile ilişkilidir.
Toksini ile hastalık yapar toksinin inflamatuvar reksiyon oluşturma özelliği var.

Etiyoloji:

Antibiyotik direkt mukozaya etki eder.
Anaerop flora bakterilerinin sayısı artar.
Anaerop bakterilerce büyük moleküllü karbonhidratların absorbe edilebilen kısa yağ asitlerine parçalanmasıyla osmolar ishal gelişir.
C. difficile hakim olur. Koliti olmayanların %15-25'i, koliti olanların %50-70'i, psödomembranöz enterokoliti olanların %100'e yakınında etkendir.
İlk ve en sık klindamisin sonrası tanımlanmıştır. Sefalosporinler, Ampisilin, Amoksisilin, Eritromisin, Tetrasiklin, Kinolonlar, TMP/SMX diğer sorumlu antibiyotiklerdir.
Antibiyotik kullanım (son günlerde veya haftalar öncesi -10 hafta-)

C.difficile kaynakları:

Hastalar
Asemptomatik taşıyıcılar (normalde %3-8, hastanede yatanlarda %20)
Çevre (su, toprak, çeşitli hayvanlar)
Evde beslenen kedi ve köpekler (%20-40 taşıyıcılık)

C.difficile ishali gelişiminde etken:

Etkenin toksin üretiyor olması (%25i üretmez)
B1/NAP1/027 olarak adlandırılan 2000 li yıllardan sonra Kuzey Amerika ve Avrupa’da yaygınlaşan virulan suş daha ağır tablo yapıyor

Fazla toksin salıyor (negatif regülasyon yapan tcdC geninde bozukluk var )
Toksin A ve Toksin B dışında 3. bir toksini var (Binary)
Spor oluşturma oranı muhtemelen daha yüksek
Florokinolon dirençli. Özellikle florokinolon ve sefalosporin kullanımı ile görülme sıklığı artıyor.
Tedavide metronidazol yetersiz. Fidaksomisin ve oral Vankomisin önerilmektedir.

C.difficile ishal gelişmesinde hasta:

Önceden antibiyotik ishali geçirilmesi
Altta yatan barsak patolojisi olması
İleri yaşta olma
Beslenme bozukluğu, üremi, azalmış mide asiditesi
İmmün yetmezlik
Uzun süre hastanede yatış
Cerrahi/gastrointestinal işlemler
Nazogastrik beslenme

C.difficile ishali gelişmesinde antibiyotik:

Geniş spektrumlu olma
Uzun süreli kullanım
Safra yollarından atılma

Klinik:

İshal (Hafif, orta veya çok şiddetli )
Karın ağrısı, distansiyon
Çok sulu veya mukoid olabilen dışkı yeşil renkli ve kötü kokuludur.
Kanlı dışkı olabilir.

Tanı:

Kültürde üretilmesi ve toksinin sitotoksik etkisinin gösterilmesi (Zor, pahalı, zaman alıcı)
Toksinin direkt dışkıdan gösterilmesi (Toksin A, oksin B ). Toksin oda ısısında 2 saatte bozuzlur.
Lateks
ELISA
RIA, CIE, PCR
Endoskopi (İleus varsa ve dışkı alınamıyorsa, diğer kolon hastalıklarının ayırıcı tanısı için )

Tedavi:

Tedavi süresi 10 gündür. Uzayan vakalarda 14 gün verilebilir.
Metronidazol 3X500mg/gün
Vankomisin 4x125mg/gün

Oral formu ülkemizde yok
İV formu, barsak salınımı olmadığı için faydasız, ancak iv formu hazırlanan sıvı oral kullanılabilir.

Fidaksomisin 2x200mg

Makrolid grubu antibiyotiktir.
Vankomisinden 8 kat daha etkili
Minimum sistemik absorbsiyon
Yüksek fekal konsantrasyon
Uzun postantibiyotik etki
Normal barsak florasına sınırlı etki
Gebelik kategorisi B
Türkiye'de yok, Avrupa’da ve Amerika’da 2011 den beri kullanılıyor

Probiyotikler (Tekrarlayan olgularda yararlı)

Amebiyaz

Etiyoloji:

Entamoebe histolytica kist ve trofozoit şeklinde olabilir.
Trofozoit şekli doğada dayanıksızdır
Kist şekli klorlanmış suya dirençli , ancak 50º C ve üzerinde ölür.

Epidemiyoloji:

Amibiyaz görülme sıklığı ülkeden ülkeye farkeder (gelişmişlik düzeyi ile ilgili )
Ülkede gelişmişlik düzeyi ile ilgili bölgeden bölgeye farklılıklar olabilir
Ülkemizde görülme sıklığı için %1-17

Patogenez:

Alınan kistler sindirim salgıları ile açılır ve trofozoitler gelişir.
Kolon epitelini invaze eden trofozoitler hücre içinde çoğalır
Trofozoitlerin kollagenaz, proteaz gibi salgıları var--> nötrofil, lenfosit ve monositlerin yıkımına, doku hasarına ve ülserlerin gelişmesine neden olur
Nötrofil yıkımı ile toksik nötrofil içeriklerinin salınması da, doku hasarına ve invazyona yardımcı olur.

Amebik kolitte laboratuvar bulgular:

Dışkıda eritrosit var, lökosit yok (Parçalanmış lökositler laktoferrin testi ile gösterilebilir)
Antijen testi pozitifliği %87
Pozitif seroloji %70
Multipleks PCR panel test
Kolon biyopsilerinde pozitiflik %80

Karaciğerin amip apsesinde klinik bulgular:

Ateş
Sağ üst kadranda ağrı
Hepatomegali
Kilo kaybı
4 haftadan uzun süren semptomlar
İshal %20-33
Öksürük %10-30

Karaciğerin amip apsesinde laboratuvar bulguları:

Pozitif seroloji %70-95
12.000 üzerinde WBC %80
ALP da yükseklik %70
Bilirubin, AST, ALT artışı %20

Amebiyaz tedavisinde kullanılan ilaçlar:

Metronidazole 3x750mg 7-10 gün veya Tinidazol 2g/gün 3 gün
Takiben intestinal kistleri temizlemek için İodokuinol 3x650mg 20 gün veya Paromomisin 3x500mg 7 gün (Her ikisi de Türkiyede yok)
Nitazoksanid 2x500mg 3 gün etkili olabilir (Türkiyede yok)(Tiazolid grubu antivirallerin bir üyesi antiviral olarak ve anti paraziter olarak kullanılıyor )

Dışkıda lökosit az sayıda noninflamatuvar diyare etkenleri:

Bakteriler: V. cholerae, ETEC, S. aureus, B. cereus, C. Perfringens, A. hydrophila
Viruslar: Rotavirus, enterik adenovirus, norovirus, calicivirus, cytomegalovirus
Protozoon: G. İntestinalis, C. parvum, Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, Microporidia türleri

Viral Gastroenteritler

Klinik:

Dışkı genellikle sulu, mukussuz ve kansızdır.
İshal genellikle çok şiddetli değil
Küçük bebeklerde ve yaşlılarda ağır dehidratasyon gelişebilir.
Ateş beklenen bir bulgu değildir. Nadiren olabilir

Norovirus

Calcivirus ailesi, zarfsız, tek sarmal RNA
Gastroenteritin en yaygın sebebidir.
1995 den beri artan oranda sporadik ve salgınlar yaparak etken olmaktadır.
GII.4 (Genogrup II genotip 4) suşu salgınlarda en fazla saptanmaktadır.
Kuluçka süresi 24-48 saat
Kusma (>%50 vakada), kramp tarzında karın ağrısı ile giden 1-3 gün süren, mukussuz, kansız, günde 4-8 kez olan ishallere yol açar.
Myalji, halsizlik, seyrek olarak baş ağrısı eşlik eder.
Su, besin, kusma nedeniyle de hava yolu ile bulaş olabilir
Tanıda ELİSA ile dışkıda antjjen saptanabilir. RT-PCR kullanılabilir
Tedavide ciddi seyirde Hematopoetik Kök Hücre Nakli olgularında nitazoksanid ve sirolimus (organ naklinde kullanılan bir immünsüpresif ilaç) ile iyi sonuç alınmış

(Curr Opin Gastroenterol. 2014;30(1):40-6.)

Rotavirus

Reovirus ailesi, çift sarmallı RNA
2 yaş altı çocuklarda ishallerin en sık nedenidir.
Hafif ateş, kusma ile başlar. 1-2 gün sonra bol sulu dışkılama ortaya çıkar. Kusma 2-3 gün, ishal 4-5 gün sürer.
Kan ve mukus hiç görülmez.
Çoğunda farenjit ve otitis media belirtileri vardır.
İmmün yetmezliği olanlarda kronik enfeksiyon yapabilir.
Salgınlar yapabilir. (Aile içinde, kreşlerde, hastanelerde yaşlı servislerinde)
Tanı için dışkıda antijen aranır.

Enterik Adenoviruslar

Zarfsız, çift sarmallı DNA
Adenovirus 40 ve 41 ishallerden sorumlu serotiplerdir
Adenovirus 1,2,5 ve 6 ise mezenterik adenitten sorumlu serotiplerdir
Adenovirus 2 yaşına kadar olan çocuklarda daha çok ishal yapar.
Ateş ve kusma ile giden 6-9 gün süren kansız ishaller yapar.
Tanı için dışkıda ELİSA ile antijen aranır

Kolera

Etiyoloji:

Gram negatif
Virgül şeklinde, Hareketli
Aerop
Alkali ortamda üreyebilen ve aside duyarlı bir bakteridir.
56º de 15 dakikada ölür
Katalaz ve oksidaz pozitiftir
O1, O139 (Epidemik olanlar)
O141, O75 hastalık etkenidir

Etkenin serotip ve biyotipleri:

Vibrio cholera O1 in İnaba, Ogawa ve Hikojima olmak üzere üç serotipi vardır.
Klasik ve El tor olmak üzere iki biyotipi vardır.
Klasik biyotip sadece Hindistanda görülmektedir.
El tor dış ortama daha dayanıklı olup tüm dünyada yaygın olan biyotiptir.
Sudaki planktonlarla (tek hücreli canlılar) birlikte olduğunda uzun süre yaşayabiliyor.

Epidemiyoloji:

50 ülkede 5 milyon olgu /yıl 100.000 ölüm
Pandemilere yapar (7.pandemi devam ediyor)
Etkilediği ülkelerde endemik seyir göstermesidir.
Portörler belli sayıya ulaşınca epidemi görülebilir (menengokokda olduğu gibi)
Son salgınlar: 2008 Filipinler, 2009 Zimbabwe, 2010 Haiti (Deprem), 2015 Irak ve Suriye (Savaş)

Bulaşma:

Kontamine su kaynakları bulaşmada en önemli rolü oynar.
Kontamine sulardan elde edilen çiğ veya az pişmiş su ürünleri ile bulaşır.
Kontamine su ile sulanmış toprakta yetişen çiğ tüketilen sebze ve meyveler ile de bulaşma mümkündür.
Mekanik yolla bulaş da mümkün

Klinik:

İnkubasyon süresi ortalama 3-4 gündür.
Ateş genellikle beklenen bir bulgu değildir.
Asemptomatik, hafif ishal, şiddetli ishal ile seyredebilir
Elektrolit ve su kayıpları ile ilişkili olarak:

Hipokalemi (İleus, abd. distansiyon, idrar retansiyonu, aritmi, ani kalp durması)
Ca, Mg kaybı ile kasılmalar, ses kısıklığı görülür
Karbonat kaybı ile asidoz
Dehidratasyonla ilgili özellikle yaşlılarda akut böbrek yetmezliği ve inme

Tanı:

Dışkının mikroskopik incelemesinde:

Dışkıda lökosit görülmemesi
Hareketli bakterilerin görülmesi ve özgül antiserumun eklenmesi ile hareketin kaybolması

Dışkı kültürü hemen yapılır. TCBS (Thiosulfate-Citrate-Bile Salts- Sucrose) agara ekilir. Burada V. cholerae ve V. parahemolyticus ayrımı yapılabilir.
Mümkün değilse Cary-Blair veya %1 alkalen peptonlu sıvı taşıyıcı vasat kullanılabilir (diğer enterik basillerin üremesini inhibe etmek için)

Ayırıcı tanı:

ETEC ile meydana gelen ishal kolera ishaline benzer şekilde şiddetli olabilir. ETEC-LT toksini kolera gibi adenil siklazı aktive eder.
Ağır seyretmeyen kolera olguları diğer noniflamatuvar infeksiyöz ishaller ile de karışabilir.

Tedavi:

Sıvı ve elektrolit tedavisi

Ringer laktat
Ağır dehitratasyonu olan bir yaşından büyük hastalara ilk üç saat içinde 100 ml/kg sıvı verilir.
Bu sıvının 30 ml/kg miktarı ilk 30 dakikada verilir.
Sıvı vermeye kan basıncı normale dönünceye ve nabız dolgunlaşıncaya kadar devam edilir.

Antibiyotik tedavisi:

Azitromisin 1x500mg po 3 gün veya Doksisiklin 300mg po tek doz veya Tetrasiklin 4x500mg po 3 gün

Giardiyaz

Etiyoloji:

Giardia lamblia (Giardia intestinalis)
Hem hayvanlarda hem de insanlarda enfeksiyona neden olan bir protozoondur.

Epidemiyoloji:

Özelikle ılıman iklimlerde olmak üzere tüm dünyada yaygın olarak görülür.
Klorlama kistleri etkilememektedir.
Bulaşma esas olarak kontamine su aracılığı ile (iyi filtre edilmemiş şehir suyu, doğadaki kaynak suları) olur.

Patogenez:

Ağız yolu ile alınan kistler açılr, oluşan trofozoitler ince barsağın üst kısmına yerleşir.
Giardia emici diskleri ile mukozaya tutunur. Villuslar kısalır. Epitel hücrelerine yerleşen parazit emilimi engeller
Yağ , yağda eriyen vitaminlerden Vitamin A, folik asit, glikoz, ksiloz, laktoz, Vitamin B12 emilimi bozulur.
Toksik allerjik etkiler meydana gelir.

Klinik:

İshal başlıca bulgudur.
Dışkı yağlı, açık renkli ve pis kokulu
Karın ağrısı ve bulantı
Karın ağrısı akut olgularda kramp şeklinde kronik olgularda üst abdomende ve yemeklerden 3-4 saat sonra olur.
Karında şişlik (gaz yakınması) vardır.
Ateş çoğu kez yoktur.
Halsizlik olabilir
Kronik olgularda malabsorbsiyon, makrositer anemi, kilo kaybı, laktoz intoleransı gelişebilir.
Allerjik gelişmelerden sorumlu olabilir.

Tanı:

Dışkıda daha çok kistler görülür
Duodenal sıvı örneğinde trofozoit şekiller görülebilir.
Giardiyaz tanısı için dışkı incelemesinin en az üç kez yapılması gerekir.
Tanı için dışkı yoğunlaştırma yöntemleri ile ve lugolle boyanarak incelenirse kistlerin tanımlanması mümkün olur.
Dışkıda giemza ve demirli hematoksilen boyaları ile trofozoitler görülebilir.
Enterotest (string testi, ip testi ) kullanılabilir.
Dışkıda Giardia antjeni saptayan ticari kitler mevcuttur. Dışkı tetkiki ile parazit saptanamayan ve giardiyaz şüphesi olan olgularda yararlı olabilir.

Tedavi:

Metronidazol 3X 250 mg/gün dozunda 5 gün kullanılır.
Albendazole kulanılabilecek bir diğer ilaç olup günde 400 mg olmak üzere 5 gün süreyle kullanılır.
Paromomisin gebelerde kullanılabilir (Türkiye’de yok)
Nitazoksanid kullanılabilecek bir diğer ilaç (Türkiye’de yok)

Cryptosporidium parvum

İmmün yetmezlik olan durumlarda daha sık etkendir.
Türkiyede çalışmalarda %1-60 arasında bildirilmiştir.
Tanı için modifiye aside dirençli boyama ve floresan antikor yöntemleri kullanılabilir. ELİSA ile antijen aranabilir.
Nitazoksanid ile tedavi edilebilir.
Paromomisin’in azitromisin ile birlikte kullanılması alternatif tedavidir.

İzosporiyaz

Cystoisosporia (Isosporia) belli etkendir.
Tropikal subtropikal bölgede sıktır.
İmmün yetersizlik varsa saptanır.
Ookistleri modifiye aside dirençli boyama ile saptanabilir.
Tedavide TMP-SMX günde 2 kez 160 mg TMP - 800 mg SMX veya siprofloksasin günde 2 kez 500 mg kullanılabilir.

Siklosporiyaz

Cyclospora cayetanensis etkendir.
Subtropikal ve tropikal bölgede sıktır.
İmmün yetersizlikte etkendir.
Ookistleri Cryptosporidiumdan daha büyüktür.
Modifiye aside dirençli boyama ile saptanabilir.
Tedavide TMP-SMX günde 2 kez 160 mg TMP - 800 mg SMX veya siprofloksasin günde 2 kez 500 mg kullanılabilir.

Blastokistoz

Blastocystis hominis
Dışkıda x40’lık objektifle beşten fazla parazit varsa etkendir diyenler var.
Tedavide, metronidazol, ornidazol, İyodokuinol, nitazoksanid, paromomisin kullanılabilir.

VAKA: 21 yaşında bayan hasta

İshal, karın ağrısı ve ateş yakınmaları ile aile hekimliğinden sevk edilmiş.

İshal az miktarda günde 10-15 kez, mukus ve kan içeriyor
Karın ağrısı kramp tarzında
Ateş 38C

3 gün önce tavuklu sandviç yeme öyküsü var
15 gün önce sinüzit için antibiyotik başlanmış, 5 gün önce bitmiş
FM: abdominal hassasiyet ve ateş dışında patolojik bulgu yok
Özgeçmiş ve hematolojik bulgular normal sınırlarda

Öykü:

Ateş

İnflamatuvar ishal etkenleri

Tavuk yeme

Campylobacter jejuni, Salmonella spp

Antibiyotik kullanımı

Clostridium difficile

Kanlı İshal

Entamoeba hystolytica
Shigella spp
EHEC (sığır eti ile bulaşma daha fazla)
Clostridium difficile enterocoliti
Diğer inflamatuvar ishaller (C.jejuni, Salmonella spp, EİEC Yersinia spp….)

Laboratuvar:

Dışkının direkt incelenmesi: Lökosit aranması, dışkıda parazit aranması
Dışkının boyanarak incelenmesi
Kültür

Salmonella (Selenit F, EMB, SS), Shigella (Selenit F, EMB, SS)
Campylobacter jejuni (Campy BAP özel besi yeri kullanılır. Özel atmosferde (mikroaerofilik) ve 42º de inkubasyon üremeyi kolaylaştırır)
E.coli O157:H7 için sorbitollü agarda kültür

Diğer incelemeler

Toksin araştırma (Clostridium difficile)
Antijen araştırma (Entamoeba hystolytica)

Özet

İyi anamnez etiyoloji (infeksiyöz etken, noninfeksiyöz neden, GİS dışı infeksiyonlara bağlı) hakkında önemli ipuçları verebilir.
İyi fizik muayene etken mikroorganizma için önemli ipuçlarını (ateş, roseol, diskordans) verebilir.
Etkeni saptamaya özen gösterilmelidir.
Etkenler araştırılırken immün yetmezlik gibi hasta özellikleri dikkate alınmalıdır.
Öncelikli olarak direkt dışkı incelemesi (Lökosit, Etken) yapılmalıdır.

Ateş + dışkıda lökosit saptanan inflamatuvar diyarede dışkı kültürü Salmonella, Shigella ve Campylobacter için rutin yapılır. Yersinia, E.coli O 157:H7 için gerektiğinde yapılabilir.
Noninflamatuvar diyarelerde besin zehirlenmesi salgını varsa dışkı ve besin kültürü yapılır.
Erken tanı, salgında erken uyarıcı olabilir
Sıvı ve elektrlit tedavisi (ringer laktat) cocuk ve yaşlılarda ayrı önem taşır.
Özellikle yaşlı, çocuk ve immünyetmezlikli hastalarda ciddi komplikasyonlar gelişebileceğinden etkeni belirleyerek uygun tedavi vermek gerekir..
Gereksiz ilaç kullanılımının hem ekonomik hem hasta açısından sakıncaları unutulmamalıdır (EHEC'de kinolon ve diğer bazı antibiyotiklerin kullanımı HÜS olasılığını yükseltir)